胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在正常情况下胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控，这一平衡一旦破坏，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与等使胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号，则可能逐渐进展为胃癌。多种因素会影响上述调控体系，共同参与胃癌的发生。
胃癌的发生需要相当长的演变过程，而较少直接从正常的胃黏膜上发生。在发展到临床有明显的表现之前称为癌前变化，包括两方面，即癌前状态和癌前病变。如果能及时做出判断，采取有效措施，可阻止其发展成癌肿，就不会危及病人的生命。
癌前状态是指发生胃癌的危险性明显增加的情况，也有人认为是胃癌的高危状态，主要包括某些胃病。如慢性萎缩性胃炎较为常见，此病有6%～10%的患者发生胃癌，慢性胃溃疡1%～2%发生胃癌，手术后残胃，2%～6%可发生胃癌，胃息肉，尤其是腺瘤性息肉，4%～8.7%可发生胃癌，增生性胃炎，胃黏膜病理组织学变化，包括胃黏膜不典型增生和胃黏膜肠上皮化生。胃黏膜异型增生是指胃黏膜上皮和生长形态偏离了正常的组织结构和细胞分化，是主要的癌前病变，分为轻，中，重度三级，轻度异型增生可见于萎缩性胃炎，胃癌旁黏膜，胃溃疡旁黏膜及十二指肠溃疡病人的胃窦，中，重度异型增生主要见于胃癌旁胃黏膜，胃黏膜肠上皮化生指胃黏膜被肠上皮细胞代替，分为小肠型和大肠型二种。已发现大肠型肠上皮化生所含硫酸粘液可致胃癌。
胃癌的癌前病变包括肠型化生和异型增生。肠化有小肠型和大肠型两种。大肠型化生又称不完全肠化，其肠化细胞不含亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶，被吸收的致癌物质易于在细胞内积聚，导致细胞异型增生而发生癌变。胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常状态出现的异型性改变成为异型增生。异型增生在组织学上介于良恶性之间，因此应注意密切随访。
及时发现胃的癌前状态和癌前病变，加强定期复查和采取预防胃癌措施，就能防止早期发现胃癌，这就是为什么医生要求病人进一步检查或定期复查的缘故。